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Hépatotoxicité de dioxyde de titane TiO2-NPs chez les rats et l’effet de diféruloyl-méthane.
(Universite laarbi tebessi tebessa, 2018) ZOUAOUI, Sarra; SOLTANI, Khadidja
Les TiO2-NP sont les plus produits et largement utilisés dans une large gamme de produits tels que colorants alimentaires, crème solaire. L’objectif de ce travail est d’étudier et d’évaluer l’effet de dioxyde de titane (TiO2) et l’effet opposé de diférulyol-méthane (Curcumine) sur lescellules hépatiques . Notre étude est réalisée par une expérimentation sur les rats de la race Wistar. Le traitement des rats par le TiO2a provoqué une perturbation du métabolisme général qui s’est traduit par une modification des paramètres biochimiques et enzymatiques. Cette étude montre que l’oxyde de titane a provoqué un effet hépatique par la présence d’un effet globalement pro-oxydant, ceci est révélé par la diminution du taux de lipideset l’activité enzymatique de GPx dans le foie, d’une part, et d’autres part, nous avons enregistré une augmentation de l’activité enzymatique de la GST et du taux du GSH et MDA, et du taux des glucides et des protéines. Ainsi, nous avons remarqué une diminution du taux des protéines et une diminution de l’activité GPx au niveau de mitochondrie pour cela on conclue que la toxicité de TiO2 touche aussi la mitochondrie. L’ensemble de ces paramètres sont des signes d’une éventuelle hépatotoxicité. Aussi, nous avons remarqué que l’administration de TiO2, provoque Une diminution de la croissance du poids corporel et des poids relatifs du foie. Nos résultats montrent aussi, que la supplémentation du diférulyol-méthane (curcumine) a amélioré l’équilibre de détoxification et a diminué les effets néfastes de l’oxyde de titane. La curcumine semble être un antioxydant efficace pour réduire le déséquilibre entre la formation des radicaux libres et les systèmes antioxydants de l’organisme, ce que nous confirme notre hypothèse
Neurotoxicity investigation of Neonicotinoid on Wistar rats and protective role of antioxidant plant extracts
(2025-12-16) ZOUAOUI, Sarra
The widespread use of Imidacloprid (IMI), a neonicotinoid pesticide, raises concerns about its neurotoxic effects. Chronic exposure induces oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and behavioral impairments. Melissa officinalis L. (MOE), a medicinal plant known for its antioxidant properties, may offer neuroprotective effects. The present study investigates the dose-dependent neurotoxic effects of IMI and the protective role of MOE in Wistar rats, focusing on regional brain differences. In the first phase, the aqueous extract of MOE was analyzed for its active constituents. Phytochemical screening revealed high levels of polyphenols, flavonoids, and condensed tannins—compounds known for their potent antioxidant activity. In vitro assays, including DPPH, ABTS, CUPRAC, and FRAP, confirmed significant free radical scavenging activities (85% and 80% scavenging in DPPH and ABTS assays, respectively). Structural analysis through X-ray diffraction (XRD), infrared spectroscopy (IR), and scanning electron microscopy (SEM) validated the presence of bioactive compounds. The second phase assessed the neurotoxic effects of chronic IMI exposure (5 mg/kg/day and 50 mg/kg/day) in Wistar rats for 90 days. IMI induced neurotoxicity in a dose-dependent manner, with more severe damage in the striatum and hippocampus. IMI exposure led to metabolic disruptions, including a significant reduction in body weight and brain mass at the higher dose (50 mg/kg/day, p ≤ 0.001), with MOE administration partially counteracting these effects. Additionally, IMI exposure caused significant depletion of oxidative stress markers (SOD, CAT, GPx, GSH, GST, MDA) and mitochondrial dysfunction, evidenced by increasing mitochondrial swelling and reduced oxygen consumption (p ≤ 0.001) and altering membrane permeability. Neurobehavioral assessments included tests for anxiety (open field and labyrinth tests), cognition (novel object and olfactory recognition tests), social behavior (Vsoc-Maze), and anhedonia (sucrose preference test). showed substantial cognitive and motor dysfunction in IMI-exposed rats. With a 40% decrease in memory retention and a 50% decrease in motor coordination at the higher dose (p ≤ 0.001). Lysosomal stability was compromised by IMI exposure, as evidenced by a 45% reduction in Neutral Red Retention Time (NRRT) (p ≤ 0.001) with MOE treatment restoring lysosomal stability. Lysosomal pH variations were also measured to assess functional changes, with lysosomal destabilization further confirmed by morphological alterations observed under light microscopy. These changes included lysosomal expansion, leakage of neutral red dye, and cell rounding, all of which indicated progressive lysosomal damage. The degree of damage progressed over time, from minor structural disruptions to more severe alterations, which were clearly visible at the microscopic level. Histopathological examination revealed severe neuronal damage, particularly at the higher IMI dose, whereas MOE co-treatment preserved neuronal integrity. AChE activity was significantly inhibited, especially in the hippocampus and striatum, and was partially restored with MOE administration.